挑战心电图:60岁女性新发快速性心律失常,这种机制需要您明确

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挑战心电图:60岁女性新发快速性心律失常,这种机制需要您明确

2019 祺琪求身体健康

病例简介

60岁,女性,因“新发呼吸窘迫”入急诊室就诊。既往肥厚型梗阻性心肌病、阵发性房颤和转移性直肠癌病史。

医脉通编译整理,未经授权请勿转载。

患者的家庭用药包括地高辛和美托洛尔等。入院后,这两种药物的服药剂量均增加,且患者出现房颤伴快速性心室反应。

在急诊室时,患者血压正常,呼吸急促伴缺氧,吸氧后缓解。实验室检查显示,肌钙蛋白T(0.13 ng/mL,正常<0.01)、N端脑利钠肽前体(NT-proBNP, pg/mL,正常<300 pg/mL)和肌酐(1.42 mg/dl,基线0.7 mg/dl)均显着升高。血象、电解质和促甲状腺激素正常。入院心电图,如图1A。在静脉给予利尿剂和继续服用家庭用药后,利用遥测技术频繁检测患者的心律变化,获得图1B所示心电图。

图1 心电图

A:急诊心电图(入院第一天,18:58);B:遥测技术获得的心电图(入院第二天,21:28)

这两次记录的心电图节律如何?最可能的诊断是什么?下一步如何处理最佳?

心电图解释

图1A显示了规律性房颤伴室性二联律,图1B显示的心电图与双向性室性心动过速(BVT)一致。

结合地高辛浓度(正常:0.8-2.1 ng/ml),该患者被诊断出患有地高辛中毒。用114 mg的地高辛特异性抗体(Fab)片段治疗后,快速的心律不齐和传导异常迅速缓解。图2显示了心房颤动伴不规则窄QRS波的基线心律。尽管这种心电图并不总是与地高辛毒性相关,但血清地高辛浓度升高和患者对Fab片段的反应强烈支持了诊断。

图2 Fab片段处理后的心电图

知识链接:地高辛中毒

地高辛的毒性可导致各种快速性心律失常和传导异常,例如任何程度的房室传导阻滞,房性和交界性心动过速,室性早搏和室性双极,BVT,房性性心动过速和室颤,但很少发生同时。其中,室性心律失常更为严重。因此,服用地高辛后发生异位躁动时,应具有可逆的潜在毒性。

心电图显示患者的病情,确定心室二分法或窄QRS波的规则RR间隔(指示交界性节律和房室传导阻滞),或有助于早期干预,以防止其发展为BVT。 BVT是一种罕见的室性心律不齐,在两个不同的QRS波形之间逐次交替。

BVT在地高辛中毒中更常见,但在儿茶酚胺敏感的多形性室性心动过速,心肌梗塞,心肌炎,家族性低钾血症,周期性麻痹,左心室肥大,安德森-塔维尔综合症中,乌头碱中毒也会发生这种现象。当前,可以使用多种假设来解释BVT的机制。 Baher等人的研究表明,由两个不同心室异位起搏器的细胞内钙超载引发的延迟后去极化会触发“乒乓生理”,或者是BVT的最可能机制。异位起搏器的位置可以解释不同形式的QRS波(例如宽度,电轴和束支传导阻滞)的交替出现。

Baher等人,在这种情况下,心室双极律由延迟后的去极化位点驱动,该位点在每次自我传输后触发异位。 BVT来自上一个。搏动点重新激活后,将引发起搏器。在该患者中,心室二分法的形态与BVT的两个QRS波之一匹配,表明第二个异位起搏器是发展为BVT的机制。

据我们所知,这是肥厚性梗阻性心肌病患者BVT的首次报道。尽管目前尚无地高辛治疗左室流出道梗阻的安全性数据,但专家建议不要在此类患者中使用地高辛,因为它可能会加重梗阻和心力衰竭症状。

此外,由于与心脏骤停有关的左心室流出道阻塞,左心室肥大可能是BVT的潜在诱因。因此,我们质疑肥厚性梗阻性心肌病是否被地高辛中毒并在诱导BVT中起一定作用。

医脉通编译自:Ari J. Bennett, Spencer Carter, Jose A. Joglar. A New Tachyarrhythmia in a 60-Year-Old Woman--WhatIsthe Mechanism? Circulation.Originally published9 Sep 2019Circulation. 2019;140:.

病例简介

60岁,女性,因“新发呼吸窘迫”入急诊室就诊。既往肥厚型梗阻性心肌病、阵发性房颤和转移性直肠癌病史。

医脉通编译整理,未经授权请勿转载。

患者的家庭用药包括地高辛和美托洛尔等。入院后,这两种药物的服药剂量均增加,且患者出现房颤伴快速性心室反应。

在急诊室时,患者血压正常,呼吸急促伴缺氧,吸氧后缓解。实验室检查显示,肌钙蛋白T(0.13 ng/mL,正常<0.01)、N端脑利钠肽前体(NT-proBNP, pg/mL,正常<300 pg/mL)和肌酐(1.42 mg/dl,基线0.7 mg/dl)均显着升高。血象、电解质和促甲状腺激素正常。入院心电图,如图1A。在静脉给予利尿剂和继续服用家庭用药后,利用遥测技术频繁检测患者的心律变化,获得图1B所示心电图。

图1 心电图

A:急诊心电图(入院第一天,18:58);B:遥测技术获得的心电图(入院第二天,21:28)

这两次记录的心电图节律如何?最可能的诊断是什么?下一步如何处理最佳?

心电图解释

图1A显示了规律性房颤伴室性二联律,图1B显示的心电图与双向性室性心动过速(BVT)一致。

结合地高辛浓度(正常:0.8-2.1 ng/ml),患者被确诊为地高辛中毒。使用114 mg的地高辛特定抗体(Fab)片段治疗后,快速心律失常和传导异常迅速缓解。图2展示了房颤患者的基线心律,并伴有不规则的窄QRS波。尽管这种心电图类型不总与地高辛毒性相关,但血清地高辛浓度升高,以及患者对Fab片段的反应强有力地支持了诊断。

图2 经Fab片段治疗后的心电图

知识链接:地高辛中毒

地高辛毒性可导致各种快速心律失常和传导异常,如任何程度的房室结阻滞、房性和交界性心动过速、室性早搏与室性二联律、BVT、室性心动过速与室颤,但很少同时发生。其中,室性心律失常较为严重。因此,在服用地高辛后出现异位激动时,应考虑存在可逆的潜在毒性。

心电图显示了患者的病情进展,识别室性二联律或窄QRS波的规则RR间期(提示交界区逸搏心律和房室传导阻滞),或有助于早期干预治疗,以防止其进展为BVT。BVT是一种罕见的室性心律失常,其以两种不同的QRS波形按规律(beat-to-beat)交替出现。

BVT多见于地高辛中毒,但在儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速、心肌梗死、心肌炎、家族性低钾血症型周期性麻痹、左心室肥大、Anderson-Tawil综合征和乌头碱中毒时也会出现此类现象。目前,多种假设可用来解释BVT的发生机制。Baher等的研究表明,由两个不同心室异位起搏点处的细胞内钙超载引起的延迟后去极化相互触发的“乒乓生理学”或为BVT最可能的发生机制。异位起搏点的位置可解释QRS波不同形态(如宽度、电轴、束支阻滞)的交替出现。

Baher等表示,在这种情况下,室性二联律由一个延迟后去极化的位点驱动,其在每次自身下传后触发异位;而BVT则是由前一个起搏点往复激活后一个起搏点诱发。在本例患者中,室早二联律的形态与BVT 2个QRS波中的1个形态相匹配,表明第二个异位起搏点或为进展至BVT的机制。

据我们所知,这是首次在肥厚型梗阻性心肌病患者中出现BVT的报道。尽管目前尚无地高辛治疗左室流出道梗阻的安全性数据,但鉴于其可能加重梗阻和心衰症状,专家并不推荐在此类患者中应用地高辛。

此外,由于左室流出道梗阻与心脏骤停相关,左室肥厚或为BVT的潜在触发因素。因此,我们质疑肥厚型梗阻性心肌病是否在地高辛中毒,诱发BVT中具有一定作用。

医脉通编译自:Ari J. Bennett, Spencer Carter, Jose A. Joglar. A New Tachyarrhythmia in a 60-Year-Old Woman--WhatIsthe Mechanism? Circulation.Originally published9 Sep 2019Circulation. 2019;140:.

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